במחקר שממצאיו פורסמו לאחרונה בכתב העת Parkinsonism & related disorders, החוקרים שאפו לבדוק האם ליקוי קוגניטיבי והימצאות שינויים נוירופתולוגיים של אלצהיימר משפיעים על הופעת תסמיני הליכה, קיפאון (Freezing of Gait – FoG) ונפילות בקרב חולים עם מחלת פרקינסון.
עוד בעניין דומה
החוקרים ניתחו את הרשומות הרפואיות של 140 חולי פרקינסון, שאובחנו באופן פתולוגי לאחר המוות ותרמו את מוחם ל-Queen Square Brain Bank בין השנים 2010-2022.
נאספו נתונים על מדדים קוגניטיביים (זמן עד הופעת דמנציה, הזיות, וטיפול במעכבי כולינאסטראז) ועל תוצאים הקשורים להליכה (נפילות, קיפאון, שימוש בכיסא גלגלים, ותת הסוג PIGD – חוסר יציבות והפרעות הליכה). היקף הפתולוגיה של Lewy pathologyושל שינויים נוירופתולוגיים של אלצהיימר הוערך לפי שיטות דירוג מקובלות. לבחינת הקשרים עם תוצאי ההליכה בוצעו ניתוחים סטטיסטיים מסוג רגרסיה פרופורציונלית של Cox ורגרסיה לוגיסטית.
מתוצאות המחקר עולה כי דמנציה הגבירה את הסיכון לנפילות עתידיות (יחס סיכון 0.88, רווח בר סמך 95%, 0.84-0.92), לתלות בכיסא גלגלים (יחס סיכון 0.84, 0.78-0.89), לקיפאון חמור (יחס סיכויים 0.88, 0.77-0.98), ולשייכות לתת הסוג PIGD (יחס סיכויים 0.80, 0.69-0.92). הזיות נמצאו קשורות לסיכון מוגבר לקיפאון בהליכה (יחס סיכון 0.95, 0.92–0.99) ול-PIGD (יחס סיכויים 0.86, 0.75-0.97).
נוכחות של שינויים נוירופתולוגיים של אלצהיימר, ובפרט משקעים של עמילואיד-β, נמצאה בקשר עם הופעה מוקדמת יותר של קיפאון (יחס סיכון 5.17, 1.50-17.78) וחומרה מוגברת של קיפאון (יחס סיכויים 2.13, 1.25-3.62).
החוקרים סיכמו כי ליקוי קוגניטיבי והזיות מהווים גורמי סיכון להתפתחות תסמיני הליכה וקפיאה בקרב חולי פרקינסון. בנוסף, שינויים נוירופתולוגיים של מחלת אלצהיימר, ובעיקר משקעים של עמילואיד-β, עשויים לתרום לפתופיזיולוגיה של קיפאון בהליכה ולהוות יעד טיפולי עתידי.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות