התהליכים הנוירודגנרטיביים המניעים את הצטברות הנכות ב-P-MS לא הובהרו במלואם. נתונים עדכניים מקשרים CS לניוון עצבי. לאחרונה, פורסמו בכתב העת Annals of Neurology, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך האם קיימות עדויות להזדקנות תאית (cellular senescence - CS) בטרשת נפוצה מתקדמת (progressive multiple sclerosis - P-MS) ולנסות לקבוע את דפוסה.
עוד בעניין דומה
החוקרים ביצעו שימוש ב-53BP1,יp16 וליפופוסין כסמנים של CS בנגעים בחומר לבן (white matter lesions - WMLs), חומר לבן שנראה תקין (normal appearing white matter - NAWM), חומר אפור קורטיקלי שנראה תקין (normal appearing cortical gray matter - NAGM), חומר לבן בקבוצת ביקורת (control white matter - CWM) וחומר אפור בקבוצת ביקורת (control gray matter - CGM) על דגימת נתיחה שלאחר המוות מחולה עם P-MS ומקבוצת ביקורת בריאה. גורמי פנוטיפ הקשורים להזדקנות (Senescence-associated secretory phenotype - SASP) כומתו בנוזל מוחי שדרתי (cerebrospinal fluid - CSF).
תוצאות המחקר הדגימו שספירת תאי P16+ היתה גבוהה משמעותית בתאי WML ו-GML, בהשוואה ל-NAWM, CWM, NAGM ו-CGM, ותאי ליפופוסצין+ היו גבוהים משמעותית ב-WML, בהשוואה ל-NAWM ו-CWM, דבר המצביע על כמות גדולה יותר של CS בנגעים ללא מיאלין.
תאי 53BP1+ ב-WML היו גבוהים משמעותית בהשוואה ל-NAWM ו-CWM. תאי 53BP1+ ו-p16+ נמצאו נפוצים משמעותית יותר ב-WML ו-GML פעילים אקוטיים, בהשוואה לפגיעות כרוניות לא פעילות.
מחקרים נוספים הראו עדויות ל-CS בנוירונים, אסטרוציטים, אוליגודנדרוציטים, מיקרוגליה ומקרופאגים. מבין גורמי SASP ב-CSF שכומתו, רמות IL-6,יMIF ו-MIP1a היו בקורלציה עם ספירת תאי 53BP1+ ב-NAGM, בעוד שרמות IL-10 היו בקורלציה עם ספירת תאי p16+ ב-NAWM. ספירת תאי P16+ ב-WML הראתה מתאם הפוך עם הזמן עד לצורך בכיסא גלגלים ועם הגיל בעת המוות.
החוקרים הסיקו כי ממצאי המחקר מצביעים על כך ש-CS משפיע בעיקר על WML הגורמים לדה-מיאלינציה פעילה. עומס גבוה יותר של תאים מזדקנים ב-P-MS קשור להתקדמות מהירה יותר של נכות ומוות.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות